ELISA試劑盒確定了負責阻斷癌癥細胞從肺部移動到身體其它部位的基因。識別能阻斷轉移的這個基因，對于肺癌（轉移往往迅速發(fā)生）患者的存活率將有很大提高。同時，研究人員解釋了為什么有些腫瘤患者更容易比別人出現(xiàn)腫瘤轉移現(xiàn)象。該研究也可幫助研究人員了解和治療黑色素瘤和宮頸癌的轉移過程。

   即使在肺癌的早期階段，癌細胞往往也能夠發(fā)生轉移，研究人員說：癌細胞要獲得能動性，必須“推翻”通常保持細胞扎根于各自位置中的細胞機制（即保持細胞粘附在一起的機制），在癌細胞遷移的過程中，癌細胞需開啟和關閉從細胞膜伸出的分子錨。

   大約五分之一的肺癌病例會缺少抗癌基因LKB1（也稱為STK11）。LKB1缺失的肺癌往往惡性程度較高，癌細胞會迅速蔓延。然而，沒有人知道如何將LKB1和粘著斑起來。現(xiàn)在，滬峰研究人員已經(jīng)找到了兩者之間的以及針對此的治療新靶點：即一個鮮為人知的基因稱為DIXDC1。研究人員發(fā)現(xiàn)，DIXDC1接收來自LKB1的指令（信號），從而影響粘著斑，改變它們的大小和數(shù)量。

   當DIXDC1被“開啟”，粘著斑變大，變得具有粘性，能使得癌細胞黏在一起（保持癌細胞固定）。而當DIXDC1被阻斷或失活，粘著斑變小（但數(shù)量會增多），導致??數(shù)以百計的“小手”將癌細胞向前拉（使得癌細胞運動能力提高），以應答細胞外信號。癌細胞這種移動性能的增加有助于癌細胞從肺部移出，并通過整個身體的血液循環(huán)，移植到別的器官。

  ELISA試劑盒研究人員說：沒有人知道DIXDC1原來在癌癥和轉移中是受到抑制的。科學家發(fā)現(xiàn)有兩種方法來關閉這個“保持固定”信號。一種是通過直接抑制DIXDC1，另一種方法是通過刪除LKB1，然后DIXDC1永遠不會接受到LKB1信號。鑒于此，科學家們想知道，如果重新激活DIXDC1是否可以阻止癌細胞的轉移。該團隊采取了DIXDC1低水平和過表達的癌轉移細胞，結果發(fā)現(xiàn)在體外和體內(nèi)，DIXDC1的增加確實抑制了這些細胞轉移的能力。

   發(fā)現(xiàn)DIXDC1基因功能如此強大，這是令人非常驚訝的，ELISA試劑盒在這個研究開始時，我們不知道DIXDC1參與轉移。眼下，?雖然對于攜帶LKB1或DIXDC1變異的癌癥還沒有治療方法，但推測那些缺失DIXDC1基因的肺癌患者可能會從特異性針對粘著斑的癌癥藥物中得到一定的治療效果。